Pytanie z egzaminu PES

37-letni homoseksualny mężczyzna, ze świeżo wykrytym zakażeniem HIV został przyjęty do szpitala z powodu niedowładu połowiczego lewostronnego nasilającego się od 2 tygodni. W wywiadach: od roku postępujące osłabienie i utrata masy ciała ok. 10kg. Pali ponad 30 papierosów na dobę, nie nadużywa alkoholu, nie stosował środków psychoaktywnych. W badaniu neurologicznym z odchyleń: mowa cicha, zamazane, dość nisko ustawione łuki podniebienne, z zachowana ich ruchomością; język zbacza nieco w stronę prawą, asymetria twarzy. Niedowład lewej kończyny górnej z nieco żywszymi odruchami; porusza się samodzielnie. Obustronnie tendencja do obj. Babińskiego, silniej wyrażony po stronie lewej. Niewielka asymetria w próbie palec-nos obustronnie i ataksja przy próbie pięta-kolano po stronie lewej. Chwiejna próba Romberga. W badaniu rezonansu magnetycznego (MR): uwidoczniono mnogie zmiany ogniskowe o średnicy 5-10 mm w obu półkulach mózgu, z przewagą w półkuli prawej. Największe z nich zlokalizowane w półkuli prawej. Ogniska zlokalizowane są podkorowo, w moście i strukturach głębokich półkuli prawej; są hipointensywne w obrazach T1 zależnych, hiperintensywne w obrazach T2 zależnych i niejednorodnie hiperintesyne w obrazach w sekwencji tirm. Wszystkie wykazują ograniczenia dyfuzji w dodatkowo wykonanym badaniu dyfuzyjnym i nie ulegają wzmocnieniu kontrastowemu po podaniu gadoliny. Ponadto widoczne jest nieregularne ognisko ponad centymetrowe, o nieco innym kształcie, choć podobnej intensywności sygnału jak powyżej opisane, zlokalizowane w moście które przemawia za współistniejącą mieinolizą mostu. W płynie mózgowo-rdzeniowym cytoza prawidłowa, podwyższone stężenie białka i dodatnie odczyny globulinowe. Po oznaczeniu liczby limfocytów T CD4 141 kom/μl, i wiremii HIV >160000 kopii/ml włączono leczenie antyretrowirusowe wg schematu: tenofowir + emtrycytabina + efawirenz. Po kolejnych 3 tygodniach nasilenie niedowładu lewostronnego bez gorączki, bez bólów głowy, nudności i wymiotów. W badaniu MR: opisywane wcześniej zmiany wykazują cechy progresji. Nie wykazano ognisk pokrwotocznych w mózgowiu. Układ komorowy bez poszerzenia. Przestrzenie płynowe przymózgowe zachowane. Patologicznego wzmocnienia opon nie stwierdzono. Ze względu na głębokie położenie ognisk i ich niewielkie rozmiary pacjenta zdyskwalifikowano ze stereotaktycznej biopsji mózgu. W ciągu kolejnych 2 tygodni obserwacji: pacjent przytomny, dobrze zorientowany, ale niezdolny do samodzielnego poruszania się, z zaburzeniami połykania i zaburzeniami mowy uniemożliwiającymi artykulację. Spośród podanych poniżej stwierdzeń odnoszących się do opisanego przypadku:
1) najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem jest pierwotny chłoniak mózgu;
2) najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem jest kryptokokoza ośrodkowego układu nerwowego;
3) najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem jest postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML);
4) w celu jednoznacznego ustalenia rozpoznania należało bezwzględnie wykonać biopsje mózgu, bez względu na ryzyko takiego postępowania;
5) wykazanie obecności wirusa JC w płynie mózgowo-rdzeniowym umożliwi uzyskanie pewnego rozpoznania.
6) włączenie leczenia antyretrowirusowego było błędem, obserwowane pogorszenie jest wyrazem zapalanego zespołu rekonstrukcji immunologicznej
prawdziwe są: