PES - Baza pytań

• Pytanie
  Egzamin
  Ilość
  Komentarz
• Do substancji wydzielanych przez tkankę tłuszczową, zwiększających wrażliwość na insulinę należą:
  PES, Wiosna 2004, Diabetologia
  0
  -
• Powikłania retinopatii proliferacyjnej obejmują: 1) wylewy przedsiatkówkowe;      2) wylewy śródsiatkówkowe;      3) odwarstwienie siatkówki; 4) rubeosis iridis; 5) jaskrę wtórną. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2004, Diabetologia
  0
  -
• Aby ocenić współczynnik insulinooporności HOMA-IR należący do prostych współczynników, mogący mieć zastosowanie w dużych badaniach populacyjnych, jak również w codziennej praktyce lekarskiej, musimy znać stężenie: 1) glukozy na czczo; 2) glukozy 2h po posiłku; 3) glukozy w 2h doustnego testu obciążenia glukozą; 4) insuliny na czczo; 5) insuliny w 2h doustnego testu obciążenia glukozą. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2004, Diabetologia
  0
  -
• Pacjent lat 54, technik budowlany, zgłosił się do poradni diabetologicznej po wypisaniu z oddziału kardiologicznego. Z karty informacyjnej wynika, że chory przebył zawał ściany przedniej mięśnia sercowego, leczony pierwotną angioplastyką wieńcową. Po zabiegu pacjent otrzymywał insulinę wg zasad intensywnej insulinoterapii oraz inhibitor konwertazy, aspirynę, tiklopidynę, atorwastatynę i metoprolol. Przed hospitalizacją chory był leczony metforminą. HbA1c na podstawie karty informacyjnej - 7,9%. Najwłaściwszym postępowaniem będzie: 1) odstawienie beta - blokera za względu na niekorzystny wpływ na gospodarkę węglowodanową i włączenie innego leku hipotensyjnego; 2) zalecenie odstawienia aspiryny w miesiąc po leczeniu inwazyjnym i utrzymanie leczenia tiklopidyną ze względu na pierwotną niewrażliwość płytek krwi na kwas acetylosalicylowy w przebiegu cukrzycy i wysokie ryzyko krwawień; 3) zalecenie odstawienia tiklopidyny w miesiąc po leczeniu inwazyjnym i kontynuację leczenia aspiryną; 4) odstawienie insuliny i włączenie glimepirydu; 5) utrzymanie leczenia insulinę. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2004, Diabetologia
  0
  -
• Transportery glukozy GLUT 4 występują w następujących tkankach: 1) mózgu;          2) krwinkach czerwonych;      3) mięśniach szkieletowych; 4) tkance tłuszczowej; 5) wątrobie. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2004, Diabetologia
  0
  -
• Czynnikami regulującymi liczbę, rozmieszczenie i funkcję transporterów glukozy (GLUT-1, GLUT-4) w komórce są:
  PES, Wiosna 2004, Diabetologia
  0
  -
• U pacjentów chorych na cukrzycę według zaleceń ADA kwas acetylosalicylowy należy stosować w następujących sytuacjach: 1) po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego; 2) po przejściowych epizodach niedokrwiennych OUN; 3) u osób z dodatnim wywiadem choroby wieńcowej; 4) u osób z dodatnią mikroalbuminurią; 5) u osób z otyłością; Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2004, Diabetologia
  0
  -
• Jednym z ostrych powikłań cukrzycy jest hipermolalna, nieketonowa śpiączka cukrzycowa, która obciążona jest złym rokowaniem. W leczeniu hipermolalnej śpiączki cukrzycowej należy: 1) podawać insulinę krótkodziałajacą w pompie infuzyjnej w dawce 0,1 j/kg c.c/h; 2) podać NaHCO3 przy pH krwi <7,1; 3) przetaczać płyny podając we wlewie dożylnym 0,45% NaCl; 4) przetaczać płyny podając we wlewie dożylnym 0,9% NaCl; 5) ze względu na wysoką glikemię należy podawać insulinę długodziałajacą w pompie infuzyjnej w dawce 0,1j/kg c.c/h. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2004, Diabetologia
  0
  -
• Które z informacji dotyczących glukagonu są prawdziwe: 1) wydzielany jest przez komórki A wysp trzustkowych; 2) główne efekty metaboliczne wywiera w tkance tłuszczowej i wątrobie; 3) wywołuje wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi; 4) nasila glukoneogenezę; 5) zwiększa transport glukozy do tkanek obwodowych.
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Które z podanych informacji są prawdziwe: 1) najważniejszym narządem docelowym glukagonu jest wątroba; 2) receptory swoiste dla glukagonu zlokalizowane są w cytoplazmie; 3) działanie glukagonu odbywa się za pośrednictwem białek G i cyklazy adenylanowej; 4) cyklaza adenylanowa zlokalizowana jest w błonie plazmatycznej; 5) cyklaza adenylanowa katalizuje syntezę cAMP z ATP.
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Które z informacji dotyczących wpływu niedoboru insuliny na metabolizm węglowodanów są prawdziwe: 1) u chorych z niedoborem insuliny zahamowaniu ulega glikoliza ale nie szlak pentozofosforanowy; 2) niedobór insuliny powoduje spadek aktywności glukokinazy odpowiedzialnej za syntezę G-6-P w wątrobie; 3) zahamowaniu ulegają fosfofruktokinaza i kinaza pirogronianowa; 4) w wątrobie na skutek obniżenia aktywności glukozo-6-fosfatazy gromadzi się G-6-P; 5) transport glukozy do mięśni szkieletowych ulega zwolnieniu.
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Które z informacji dotyczących insuliny są prawdziwe: 1) podwyższony poziom glukozy we krwi powoduje gwałtowne wydzielenie insuliny z trzustki; 2) wydzielanie insuliny podczas posiłku bogatego w węglowodany jest takie samo jak podczas posiłku bogatego w białka; 3) wydzielanie insuliny z trzustki do krwi stymuluje syntezę nowych cząsteczek tego hormonu; 4) insulina bardzo powoli usuwana jest z krwi; 5) degradacja insuliny wymaga redukcji wiązań dwusiarczkowych i hydrolizy wiązań peptydowych.
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Które z informacji dotyczących transportu glukozy są prawdziwe: 1) najważniejszymi tkankami regulującymi stężenie glukozy we krwi są mięśnie szkieletowe i tkanka tłuszczowa; 2) wnikanie glukozy do miocytów i adipocytów odbywa się za pośrednictwem insulinozależnego przenośnika białkowego; 3) do hepatocytów glukoza wnika za pośrednictwem przenośnika, który nie jest wrażliwy na insulinę; 4) wnikanie glukozy do hepatocytów odbywa się na drodze ułatwionej dyfuzji; 5) tylko wątroba i w mniejszym stopniu nerki mogą uwalniać glukozę do krwi.
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD): 1) zostały opisane przez Baekeskov w 1980 roku; 2) są skierowane przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego, enzymowi, który pośredniczy w przemianie kwasu glutaminowego do kwasu gamma aminomasłowego; 3) wykrywa się u ponad 80% chorych z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1; 4) występują u 10-20% chorych na cukrzycę typu 2; 5) mogą występować w wysokich mianach w tzw. zespole sztywnego człowieka, który jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego o podłożu autoimmunologicznym. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Pośrednią ocenę resztkowej insulinosekrecji u chorych na cukrzycę typu 1 umożliwia oznaczanie we krwi stężenia:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs ang. advanced glycation end products) biorą udział w patogenezie nefropatii cukrzycowej w następujący sposób:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Które z podanych informacji dotyczących hormonalnej regulacji syntezy i rozkładu glikogenu są prawdziwe: 1) insulina zwiększa syntezę glikogenu w wątrobie; 2) glukagon stymuluje rozpad glikogenu głównie w wątrobie; 3) adrenalina wpływa na glikogenolizę zarówno w wątrobie jak i w mięśniach; 4) glukagon i adrenalina wykazują odmienny wpływ na metabolizm glikogenu w wątrobie; 5) glukagon, adrenalina i insulina powodują wzrost stężenia cAMP.
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• U 5 letniej dziewczynki od 2 lat chorującej na cukrzycę typu 1 wystąpiła biegunka, wymioty, brak apetytu oraz gorączka do 39° C Na czym powinno polegać prawidłowe leczenie insuliną prowadzone równolegle z właściwym leczeniem infekcji .
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• U 14-letniego chłopca od półtora roku chorującego na cukrzycę typu 1, od kilku miesięcy obserwuje się: znamienny wzrost zapotrzebowania na insulinę, chwiejność metaboliczną oraz skłonność do występowania kwasicy ketonowej. Przebieg leczenia insuliną nie budzi zastrzeżeń. Dziecko nie zgłasza żadnych dolegliwości. Wartości wskaźników stanu zapalnego: OB, leukocytoza, CRP nie odbiegają od normy. Przyczyną tego stanu jest najprawdopodobniej:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Nieprawdą jest, że późna alergia skórna na insulinę:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Wprowadzone w ostatnich latach do praktyki klinicznej lub będące w fazie badań klinicznych, nowe rozwiązania insulinoterapii to między innymi: 1) szybko działające analogi insuliny; 2) analog hepatoselektywny; 3) analog mięśniowoselektywny; 4) insuliny „bezszczytowe”; 5) insuliny wziewne. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Do przeciwwskazań do przeprowadzania szczepień ochronnych u dzieci chorych na cukrzycę typu 1 zalicza się: 1) okres remisji cukrzycy; 2) rozchwianie metaboliczne cukrzycy; 3) alergię na insulinę; 4) podwyższone ciśnienie tętnicze; 5) nefropatię cukrzycową. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Cukrzyca typu 2 u dzieci i młodzieży charakteryzuje się:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• W sytuacji, gdy działania ukierunkowane na zmianę stylu życia (modyfikacja diety, zwiększona aktywność fizyczna) są nieskuteczne, za lek pierwszego rzutu w farmakoterapii cukrzycy typu 2 u młodzieży należy, zgodnie z aktualną wiedzą na temat patogenezy tej choroby i mechanizmu działania poszczególnych leków hipoglikemizujących uznać:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Podstawową przyczyną niedokrwistości u chorych leczonych rosiglitazonem może być:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Światowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization, WHO) przewiduje, że w latach 1995-2025 liczba chorych na cukrzycę na świecie bardzo wyraźnie wzrośnie. Podaj jaki wzrost chorobowości będzie obserwowany i jakich krajów w szczególności będzie dotyczył: 1) wzrost z 125 mln do 250 mln; 2) wzrost z 135 mln do 300; 3) największy wzrost obejmie chorych z cukrzycą typu 2; 4) największy wzrost nastąpi w krajach rozwiniętych; 5) największy wzrost nastąpi w krajach rozwijających się. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Zapadalność na cukrzycę typu 1 w populacji dzieci < 14 roku życia jest bardzo zróżniocowana, ale są kraje, w których liczba zachorowań jest bardzo duża lub niewielka: 1) największa w Szwecji, a najmniejsza na Kubie; 2) największa w Finlandii i na Sardynii, a najmniejsza w Korei; 3) największa w Finlandii, na Sardynii i w Kanadzie (Wyspy Ks. Edwarda); 4) największa w Danii i Szwecji, a najmniejsza w Holandii; 5) najmniejsza w krajach azjatyckich (Korea, Japonia, Hongkong). Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Predyspozycja genetyczna sprzyja rozwojowi cukrzycy typu 1 i jest związana z układem HLA. Ryzyko rozwoju cukrzycy u dzieci będących krewnymi pierwszego stopnia chorych na cukrzycę typu 1 wynosi: 1) < 5%, i nie wzrasta w przypadku identycznych haplotypów z chorym bliźniakiem; 2) 5-10% i wzrasta w przypadku identycznych haplotypów z chorym bliżniakiem; 3) ryzyko jest 5-krotnie większe dla dzieci ojca z cukrzycą; 4) ryzyko jest 5-krotnie większe dla dzieci matek z cukrzycą; 5) geny kandydaci dla cukrzycy typu 1 występują na chromosomach: 2, 6, 11 i 15. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Które z następujących stwierdzeń są prawdziwe w odniesieniu do fazy częściowej remisji cukrzycy typu 1: 1) występuje u 20-30% dzieci i młodzieży w ciągu pierwszych 6 miesięcy od rozpoczęcia leczenia insuliną; 2) występuje u 30-60% dzieci i młodzieży w ciągu pierwszych 6 miesięcy od rozpoczęcia leczenia insuliną; 3) nie ma pewnych dowodów, że czas trwania remisji zależy od metody leczenia; 4) czynność komórek beta prawie całkowicie ustaje u większości dzieci w ciągu 1-2 lat po rozpoznaniu cukrzycy; 5) niezależnie od dobowego zapotrzebowania na isulinę należy utrzymać leczenie tym hormonem. Prawidłowa odpowiedź to:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -
• Które z wymienionych poniżej markerów immunologicznych i w jakim mianie najbardziej zwiększają ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1: 1) obecność autoprzeciwciał przeciw komórkom wysp trzustkowych (iselt cell autoantibodies - ICA) w mianie <10 j. JDF; 2) obecność autoprzeciwciał przeciw komórkom wysp trzustkowych (iselt cell autoantibodies - ICA) w mianie >20 j. JDF; 3) obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (izoenzym 65 kD GAD); 4) obecność przeciwciał przeciwko insulinie; 5) obecność przeciwciał przeciw fosfatazom tyrozyny. Prawidłowa odpowiedz to:
  PES, Wiosna 2003, Diabetologia
  0
  -